本论文为南京大学生命科学学院孙洋团队研究成果,发表于国际学术期刊Chinese Medicine,文章链接:https://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=61c98160233c ,论文链接:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10905932,下载链接:https://cmjournal.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s13020-024-00907-z
利用单细胞测序技术解释诗碧曼(SBM)治疗银屑病的机制,明确基于特定细胞群的SBM靶点,为银屑病的临床治疗提供新的选择。
背景:银屑病是一种以斑块和鳞屑为特征的慢性自身免疫性皮肤病肤。临床上常用小分子抑制剂和生物制剂治疗银屑病。传统的治疗方法,如糖皮质激素和皮质类固醇,副作用较明显,限制了药物的使用。因此,必须确定一种具有良好安全性的新治疗策略。
诗碧曼(SBM)是一种安全的草药补充剂,取自多种天然植物,含有人参、茶多酚、何首乌、当归、芦荟、亚麻籽和绿茶提取物等成分。在先期的小鼠模型中,SBM未显示出毒性。既往研究表明,SBM中的主要活性成分TSG和EGCG可通过激活真皮乳头状细胞中的成纤维细胞生长因子(fFGF)通路来刺激毛发再生。
目的:寻找银屑病的潜在治疗方法,并探讨SBM减轻小鼠银屑病样皮肤炎症的潜在机制。

方法:对咪喹莫特致银屑病小鼠模型进行灌胃和涂片两种给药方式的观察。在整个过程中记录体重和银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分的变化。此外,使用苏木精-伊红染色观察皮肤结构,并进行单细胞RNA测序,以探索SBM影响银屑病样表型的潜在机制。免疫荧光法证实了相关的发现。此外,采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)研究了四羟基二苯乙烯苷(TSG)对HaCaT细胞IL- 23表达水平的影响。
结果:SBM通过抑制IL-23/Th17细胞轴明显减轻银屑病样表型。单细胞RNA测序分析显示,IL- 17和IL-
23在角质形成细胞和T细胞中的表达减少,同时Th17细胞的比例减少。同时内皮细胞的活化受到抑制,并伴有Cxcl16的表达降低。在体外,在HaCaT细胞中添加TSG可显著抑制肿瘤坏死因子-α
(TNF-α)刺激的IL- 23表达。
结论:该研究结果表明,SBM通过抑制IL-23/Th17轴和cxcl16介导的内皮细胞活化,显著缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮肤炎症。提示了SBM对银屑病患者的潜在治疗价值,为银屑病的临床治疗提供新的选择。
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